آسم شغلی

آسم شغلی یکی ازشایع ترین بیماری شغلی ریه در کشورهای پیشرفته است. این بیماری ۱۰% از آسم بزرگسان را شامل می شود. مردان بیشتر از زنان مبتلا می شوند. آرد و ایزوسیانید شایع ترین مواد ایجاد کننده آسم شغلی هستند. شرح حال بیمار اگرچه مهم است ولی نمی تواند این نوع آسم را اثبات یا رد کند. این نوع آسم ممکن است توسط یک واکنش ایمونولوژیک با واسطه IgE ویا غیراز آن ایجاد شود. برخی مواد مثل ایزوسیاناید ممکن است بواسطه چندین عامل ایجاد کننده این نوع آسم را ایجاد کنند. 

تغییرات پاتولوژیک همراه با این نوع آسم شبیه آسم عادی است و ممکن است تا سالها بعد از اتمام تماس با مواد محرک در مسیر تنفس باقی بماند. این تغییرات پاتولوژیک حتی در صورت اجتناب از ماده محرک هم می تواند باقی بماند.  این بیماری در برخی از شغل ها که با مواد محرک آسم بیشتر تماس هستند مانند داروسازان؛ پرستاران؛… بیشتر است.

 در تماس با عوامل با وزن مولکولی بزرگ(High Molecular Weight) همانند ترشحات حیوانات ؛ غذاهای  دریائی و ماهی؛آرد ؛ محصولات داروئی ؛  محصولات پاک کننده و پخت و پز و لاتکس باید یک دوره زمانی بگذرد تا بیمار به این نوع مواد حساس شده و IgE ترشح شده و  علائم آسم ایجاد شود.

  اما مولکول های کوچک  ; Low Molecular Weight  عملا نقش یک هاپتن را بازی می کنند که باید به یک پروتیئن در بدن متصل شوند تا پروسه شروع شود .هر چند گاها بدون ایجاد IgE هم  موجب  آسم می شوند. از  این مولکول ها می توان به  ایزوسیانید ها در اسپری رنگ ها؛  پلاستیک؛ کف های پوشاننده؛ و مواد چسبی،  اسید آنهیدراز:  مواد پلاستیکی؛ و رنگ ها، مواد تمیز کننده و عطر ها؛ نمک پلاتینیم در صنعت جواهرات و مواد بکار رفته در لحیم کاری اشاره کرد.  

در آلرژی به ملکول های بزرگ IgE باعث این نوع آسم می شوند. در حالی که  ملکول های کوچک اغلب بدون واسطه IgE هستند. آتوپی  و سابقه آلرژی خانوادگی در همراهی با  آسم ایجاد شده با مولکول های بزرگ است . اما شدت تماس با این مواد مهمترین عامل تعیین کننده در ایجاد آسم شغلی می باشد . شایعترین راه ورود آلرژن ها هم راههای استنشاقی است.

 از طرف دیگر مثلا در تماس غیر ممتد با آیزوسیانید(ملکول کوچک) نیز آسم شغلی رخ می دهد حتی با میزان کم؛  حساسیت با این مواد از قبل ایجاد شده است. سیگار هم ارتباط با آسم با آلرژن های با مولکول های بزرگ مثل کافی؛ لوبیا کاستر؛ و کراپ و شریم دارد.

علائم بعد از چند ساعت بعد از شروع کار شروع می شود و در طول آخر هفته بهبود می یابد. ولی نداشتن چنین الگویی نمی تواند آسم شغلی را رد کند. علائم درگیری درمجاری فوقانی مثل آلرژی بینی ؛ چشم قرمز ؛ …در طول تماس با آلرژن( آیزوسیانید ؛ لاتکس؛ کوبالت و مواد پاک کننده) دیده می شود. خیلی از عوامل محرک می توانند اگزمای پوستی نیز ایجاد کنند. گرچه درماتیت آلرژیک و کهیر نمی تواند وقوع آسم شغلی را پیش بینی کنند. علائم بیمار ممکن است در طی ویزیت با پزشک طبیعی باشد.

تشخیص:

اول باید آسم ثابت شود. در زمانی که اسپیرومتری نرمال است باید از تست متاکولین کمک گرفت. منفی بودن این تست آسم شغلی را در آنهائی که در تماس با مواد محرک باقی مانده اند رد می کند.

در گام بعدی باید ثابت کرد که این آسم ناشی از شغل است . این می تواند با یک پیک فلو متر ساده انجام شود. ۲ هفته بیمار سر کار و ۲ هفته بیرون از کارهر روز و روزی ۴ بار این تست را انجام می دهد . راه دیگر اسپیرومتری سر کار و بیرون کار است که دقیق تر است .

در آسم شغلی خفیف تست برگشت پذیری دو یا سه روز طول می کشد. در نتیجه می توان این تست را ۲ هفته پس از دور بودن از کار که در این زمان منفی می شود و درست پس از برگشت به محل کار انجام داد که باید مثبت شود . در غیر این صورت آسم شغلی رد می شود. حتی کاهش مقدار متاکولین از ۱۶ در خارج کار به ۴ میلی  گرم در هنگام کار برای کاهش ۲۰ % FEV1 تشخیصی است.  تست های پوستی آلرژی یا تست پریک برای برخی از فقط عوامل شغلی موجود است . مثال این تست ها شامل مولوکول های بزرگ مثل درخت و پروتئین های حیوانی و مولکول های کوچک مثل نمک پلاتینوم  قابل انجام است. افزایش میزان ائوزینوفیل های خلط بیش از ۲ % و افزایش eNo نشان دهنده این است که  آسم یا برونشیت ائوزینوفیلیک وجود دارد.